Zdravlje djeteta

18 razloga koji doprinose razvoju anemije zbog nedostatka željeza u djece

Klasifikacija anemija

Za najširi krug ljudi najrazumljivija je klasifikacija anemije prema uzrocima.

  1. Anemija zbog gubitka krvi.
  2. Anemija zbog kršenja stvaranja hemoglobina i / ili crvenih krvnih stanica.
  3. Anemija zbog uništavanja crvenih krvnih zrnaca.
  4. Odvojeno, anemija nedonoščadi i novorođenčadi također se razlikuje zbog dobnih karakteristika njihove krvi i krvožilnog sustava, uvjeta rođenja.

Za kliničara je važna klasifikacija anemija prema promjenama u crvenim krvnim stanicama.

Pomaže u utvrđivanju vrste anemije s velikom vjerojatnošću.

Koncentracija HB (indeks boje (CPU))Promjer eritrocita (μm)Udio retikulocita (%)
Hipokromni: CPU manje od 0,86Manje od 7 - mikrocitniManje od 1 - hiporegenerativni
Normokromni: CPU 0,86-1,057-7,8 - normocitni1-3 normoregeneracijski
Hiperkromno: CPU preko 1,05Više od 7,8 - makrocitniViše od 3 - hiper-regenerativni.

Anemija s nedostatkom željeza - ovo je hipokromna anemija, mikrocitna, normo- ili hiporegenerativna. Odnosi se na drugu stavku iz prve klasifikacije, jer zbog nedostatka željeza, sinteza hemoglobina je otežana.

Anemija u povijesti

Znakovi anemije nisu mogli ostati nezapaženi kod velikih liječnika antike. I Hipokrat i Avicenna opisali su ih u svojim djelima.

U 17. stoljeću liječnik Varandal dao ime ovoj bolesti - "kloroza" zbog blijedozelene boje kože pacijenata.

Otkrića

Otkrića znanstvenika u Europi približila su odgovor na uzrok bolesti:

  • 1673. Anthony van Leeuwenhoek otkrio crvene krvne stanice pomoću mikroskopa koji je on izumio;
  • 1713 - francuski kemičari Nicolas Lemery i Etienne François Joffroy dokazao prisutnost željeza u krvi.

U Rusiji je nešto kasnije potvrđeno otkriće željeza. 1802. godine objavljena je knjiga ruskog znanstvenika P. A. Zagorskog "Skraćena anatomija ili Vodič za razumijevanje građe ljudskog tijela", gdje je opisao zanimljiv pokus s krvlju dobivenom iz jetre. Krv je pročišćena i vlaga je isparena na vatri. Ostatke dobivene iz krvi privlačio je magnet.

Godine 1962. Max Perutz dobio je Nobelovu nagradu za otkriće 3 vrste hemoglobina.

U Rusiji su proučavali anemiju u 19. stoljeću S. P. Botkin i G. Zaharyin, A. F. Tur i tako dalje.

Povijest liječenja

Prvi lijekovi za anemiju bili su hrđa i voda.

Vojna stvarnost drevnog svijeta, s ratnicima koji su patili od krvarenja, prisilila je liječnike na promatranje i domišljatost. Dakle, stari Rimljani primijetili su da zahrđala voda u kojoj je ležalo oružje pomaže vojnicima da se brže oporave. Rđa od noževa i mačeva također se miješala u hranu i piće.

Engleski liječnik Thomas Sydenham u 1600-ima uspješno koristio mineralnu vodu s visokim udjelom željeza u liječenju bolesnika s anemijom.

Prvi priznati lijek bila je polupečena jetra.

Američki liječnici D. Minot, W. Murphy i D. Whipple od 1926 počeo liječiti bolesnike s anemijom, dajući im jetru životinja za hranu. Tako je spašeno 45 pacijenata. Za ove studije znanstvenici su dobili Nobelovu nagradu 1934. Ekstrakti su također napravljeni od jetre i korišteni za potkožne injekcije, što je bilo još učinkovitije.

1832. postavljena je hipoteza da uzrok anemije leži u nedostatku željeza, a iste godine francuski liječnik Bloud prvi je put upotrijebio tablete koje sadrže željezni sulfat. To je dalo dobre rezultate, ali njegovi suvremenici nisu cijenili njegovo otkriće. I sve do 1926. godine, nedostatak željeza pokušavali su nadoknaditi biljnom hranom.

Nadalje, proučavanje stanja nedostatka željeza išlo je u korak s razvojem genetike, kemije i hematološke znanosti općenito.

Razlozi za razvoj anemije s nedostatkom željeza

1) Opći uzroci nedostatka željeza u tijelu pri rođenju:

  • prerano rođenje;
  • ozbiljan i dugotrajan nedostatak željeza u trudnice;
  • poremećena cirkulacija krvi između fetusa tijekom višeplodnih trudnoća;
  • slaba cirkulacija između ploda i posteljice.

2) Nedovoljan unos željeza iz hrane zbog:

  • nepravilno hranjenje male djece;
  • neuravnotežena prehrana bez mesnih proizvoda;
  • povećana potreba za željezom (razdoblja brzog rasta (od 1 godine do 2 godine, pubertet), mladi sportaši).

3) Oštećena apsorpcija i transport željeza zbog:

  • kronične bolesti probavnog sustava s oštećenom probavom i apsorpcijom hranjivih tvari;
  • česte crijevne infekcije;
  • uzimanje nekih lijekova;
  • prehrambene navike;
  • helmintička invazija;
  • hormonalne i onkološke bolesti.

4) Povećani gubici željeza zbog:

  • krvarenje ili krvarenje;
  • obilne menstruacije kod djevojčica;
  • komplikacije pri porodu (važne tijekom razdoblja novorođenčeta i u prvoj godini života);
  • bolesti sustava zgrušavanja.

Često se bilježi smanjenje razine hemoglobina zbog infekcija. To je zbog redistributivnog nedostatka željeza. željezo iz krvi ulazi u tkiva kako bi pojačalo aktivnost imunološkog sustava.

Ali nemoguće je koristiti pripravke željeza u pozadini zaraznog procesa, jer je moguće aktivirati tijek bolesti zbog činjenice da bakterije mogu koristiti željezo za održavanje svoje vitalne aktivnosti.

IDA razvojni mehanizam

Bolest se razvija, prolazeći kroz 3 faze zaredom.

  • Prelat nedostatak željeza.

Dolazi do iscrpljenja skladišta željeza u tkivima (mišići i jetra, koštana srž, makrofagi), gdje se nalazi u obliku hemosiderina i feritina. Hemopoeza u ovoj fazi ne pati. Nema klinike. U laboratoriju se može primijetiti smanjenje feritina u serumu ispod 20 μg / l.

  • Latentan.

Laboratorijski pokazatelji:

  1. Zasićenje transportnog proteina-transferina smanjuje se ispod 30%.
  2. Pokazatelj ukupnog kapaciteta vezivanja željeza u serumu (TIBC) povećava se za više od 70 μmol / L.
  3. RDW - raspon distribucije volumena eritrocita povećava se za više od 14,5%.

U ovoj fazi djeca već mogu imati anemične simptome, jer je djetetov mozak posebno osjetljiv i na lagani nedostatak željeza.

  • Sama anemija nedostatka željeza.

Skladište željeza se prazni, željezo samih eritrocita počinje se trošiti kako bi se održala vitalna aktivnost stanica tijela.

Ozbiljnost anemije

Lagana: hemoglobin - gornja granica je ispod 110 g / l kod djece mlađe od 5 godina i ispod 120 g / l kod starije djece, donja je 90 g / l.

Umjerena težina: hemoglobin 70-80 g / l.

Teški stupanj: hemoglobin ispod 70 g / l.

Klinički simptomi IDA

Predstavljaju ih dva sindroma.

1. Anemičan: zbog smanjenja razine hemoglobina i gladi kisika. U djece je:

  • slabost;
  • umor;
  • emocionalna labilnost;
  • smanjena koncentracija pozornosti;
  • smanjenje brzine rasta i mentalnog razvoja;
  • nesvjestica;
  • dispneja.

2. Sideropenični, zbog nedostatka željeza u tkivima. Promatranom:

  • patološke promjene na koži i njezinim dodacima (suha i perutava koža, lomljiva kosa, nokti u obliku žlice - koilonychia);
  • izopačenost apetita i mirisa (rad receptora je poremećen);
  • oštećenje sluznice probavnog sustava (sluznica od jezika i usne šupljine do donjeg dijela probavnog trakta upali se i atrofira) očituje se bolovima u trbuhu, mučninom, otežanim gutanjem, nestabilnom stolicom;
  • poremećaj imunološkog sustavašto dovodi do čestih zaraznih bolesti;
  • zahvaćeno je mišićno tkivo - pojavljuju se bolovi u mišićima, nizak tonus mišića, nehotično mokrenje i zatvor.

Potvrda dijagnoze i diferencijalna dijagnoza anemije s nedostatkom željeza

Dijagnostika

Dijagnoza se temelji na:

  • Objektivno ispitivanje i prikupljanje prigovora od strane liječnika.
  • Laboratorijski pregledi koji se ocjenjuju:
    • broj eritrocita (kompletna krvna slika);
    • biokemijski pokazatelji.

U općem testu krvi

Raspon distribucije volumena eritrocita (RDW): normalno 11,5-14,5%. Poraste već u ranim fazama nedostatka željeza.

S proširenom klinikom.

  1. Koncentracija hemoglobina - smanjuje se ispod 120-110 g / l i niže (vidi težinu).
  2. Indeks boja (CP) bit će manji od 0,85 (hipokromija).
  3. Pokazatelj veličine i oblika eritrocita (MCV) manji je od 80 fl / μm ^ 3 (mikrociti).
  4. Broj eritrocita (RBC) umjereno se smanjuje na 3,3 x 10 ^ 12 / l.
  5. Prosječna koncentracija hemoglobina u eritrocitu (MCHC) manja je od 31 g / l.

U biokemijskom testu krvi

  1. Razina serumskog željeza (manje od 11,6 μmol / L).
  2. Stupanj zasićenja transferina željezom (manje od 25%).
  3. Razina serumskog feritina (manje od 120 μg / L).
  4. Ukupni kapacitet vezivanja željeza u krvnom serumu manji je od 50 μmol / l.

Da bi se razjasnio uzrok IDA-e, već se provode dodatni pregledi. Laboratorij, instrumentarij, konzultacije uskih stručnjaka.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza provodi se sa sljedećim bolestima.

  1. Anemija nedostatka. Češće s anemijom nedostatka B12. Njegove razlike od IDA-e u hiperkromiji, megalocitima, ozbiljnijem smanjenju hemoglobina i eritrocita. U klinici postoje poremećaji osjetljivosti, pareza, pojava patoloških refleksa i žućkast ton kože.
  2. Talasemija - skupina nasljednih bolesti kod kojih postoji mutacija gena za sintezu hemoglobina. Odlikuje ih karakteristična obiteljska anamneza, poseban izgled bolesnika, oštećenje jetre i slezene te patologija koštanog sustava. U krvi je, za razliku od IDA, povećana razina željeza.
  3. Anemija povezana s kroničnim bolestima (u pravilu postoji osnovna bolest). To mogu biti infekcije (tuberkuloza, osteomijelitis), bolesti jetre i drugih probavnih organa, vezivnog tkiva, tumori, endokrine bolesti. Kod takvih anemija postoji normalna ili povećana razina feritina i smanjenje TIBC.

Komplikacije IDA-e

Zbog toga je vrijedno pažljivije pogledati zdravlje djece i budućih majki.

  1. Intrauterini nedostatak željeza u fetusu uzrokuje nepovratne poremećaje u stvaranju struktura mozga i perifernog živčanog sustava, posebno je poremećena sinteza mijelinskog proteina. Kao rezultat toga, dijete će u budućnosti zaostajati u psihomotornom razvoju.
  2. Nedostatak željeza koji se javlja kod djece od 6 mjeseci. do 2 godine (kritično razdoblje za završetak formiranja središnjeg živčanog sustava), negativno utječe na razvoj govora, inteligencije.
  3. Nedostatak željeza narušava dopaminski sustav, koji je odgovoran za raspoloženje i ponašanje. Stoga djecu od ranog djetinjstva karakterizira povećana razdražljivost, tjeskoba, tjeskoba i daljnja iskustva u socijalnim prilagodbama.
  4. Smanjena tjelesna aktivnost kod djece.
  5. Imunološki sustav tijela je slab, kao rezultat - česte zarazne bolesti.

Liječenje

Nemoguće je IDA izliječiti prehranom. Liječi se samo preparatima željeza.

Metode liječenja IDA su kako slijedi.

  1. Uzimanje preparata željeza unutra.
  2. Uvođenje preparata željeza intravenozno.
  3. Transfuzija mase eritrocita.

Uzimanje dodataka željeza

Glavna je prva opcija. Transfuzija krvi vrši se iz zdravstvenih razloga. Parenteralna primjena provodi se samo u bolnici s teškim oblicima anemije, tijekom operacija na gastrointestinalnom traktu i kada je nemoguće uzimati lijekove na usta.

Pripravci željeza za oralnu primjenu podijeljeni su u dvije skupine.

  1. Fiziološka otopina (Aktiferrin, Sorbifer, Ferlatum, Tardiferron, Totema).
  2. Sadrži kompleks željezo-hidroksid-polimaltoza (Maltofer, Ferrum Lek).

Prednosti prve skupine: brzo se apsorbiraju i remisija nastupa brže - nakon 3-4 mjeseca. od početka terapije, jeftinije.

Prednosti druge skupine: visoka sigurnost (rizik od predoziranja je minimalan), bolja tolerancija, mali kontakt s hranom.

Provedene su usporedne studije ovih skupina koje su došle do zaključka: djeca prvih 6 mjeseci života, u djece s alergijskim bolestima, s patologijom gastrointestinalnog trakta, s blagim oblicima anemije - poželjno je koristiti lijekove s kompleksom željezo-hidroksid-polimaltoza.

U starijoj dobi, s anemijom od 2-3 stupnja, pripravci soli su učinkovitiji.

U djece s oštećenom crijevnom biocenozom u liječenju anemije, zajedno s pripravcima željeza, eubiotici i enzimi trebaju se koristiti za smanjenje rizika od dispepsije zbog moguće aktivacije oportunističke flore tijekom terapije.

Pravila terapije

  1. Postupno povećanje doze tijekom 2-3 dana, počevši od 1-3 mg / kg u djece i od 50 mg u adolescenata.
  2. Izračun terapijske doze ovisi o težini i tjelesnoj težini.
  3. Tijek liječenja za normalizaciju hemoglobina nastavlja se, ovisno o težini od 3 mjeseca. do 6 mjeseci na dozi održavanja za nadopunu skladišta željeza.
  4. Pripravci od željeza uzimaju se 1-2 sata prije jela, ne mogu se kombinirati s mlijekom, kavom, čajem i lijekovima.

Praćenje učinkovitosti terapije

  1. Nakon 10 dana, razina retikulocita raste.
  2. Nakon 3-4 tjedna, razina hemoglobina raste za 10 g / l, a hematokrit za 3%.
  3. Simptomi anemije nestaju nakon 1-2 mjeseca.
  4. Oporavak normalnog serumskog feritina za 3-6 mjeseci.

Dijetalna terapija

Djeci koja su dojena prilagođava se prehrana majke.

Prva dopunska hrana uvodi se mjesec dana ranije, počevši od povrća. Tijekom prvog mjeseca postupno se uvodi i goveđa jetra, umiješana u pire od povrća.

Od 2 mjeseca uvodi se voće i mljeveno meso, a zatim kaša (isključujući griz i rižu).

Za djecu hranjenu adaptiranim mlijekom odabiru se adaptirane formule koje ograničavaju ili uklanjaju kravlje i kozje mlijeko iz prehrane.

Proteini u kravljem mlijeku uzrokuju povećani gubitak krvi kroz crijeva. U kozjem mlijeku ima vrlo malo folne kiseline, koja kada se njime hrani, dovodi do njegovog nedostatka i razvoja anemija nedostatka B12 i folata.

U starije djece povećavaju udio bjelančevina u hrani za 10% na štetu životinjskih proizvoda.

Količina masti je ograničena.

Povećava se udio svježeg voća, povrća, sokova, uvode se mineralne vode s visokim udjelom željeza.

Sljedeće namirnice smanjuju apsorpciju željeza: čaj, kava, konzervansi za hranu, sol, mahunarke, orašasti plodovi, špinat i patlidžan.

Vitaminska terapija

Vitamini poboljšavaju apsorpciju željeza: askorbinska kiselina i vitamin E. Mogu se uzimati istovremeno s pripravcima željeza.

Također vitamini B skupine, minerali (mangan, cink i bakar).

Multivitaminske komplekse je teško odabrati, jer obično sadrže kalcij (smanjuje apsorpciju željeza) i dodatno željezo. Stoga je bolje ove skupine vitamina uzimati odvojeno. Postoje i kombinirani pripravci željeza s tim vitaminima i mineralima (Sorbifer, Fenuls, Totema). Izbor je na liječniku koji uzima u obzir dob, težinu djeteta i tijek bolesti.

Način rada

  1. Dugotrajno izlaganje na otvorenom.
  2. Nježni režim: ograničavanje tjelesne aktivnosti (za stariju djecu, izuzeće od tjelesnog odgoja i odsjeka do oporavka), dodatni sati sna. Za školarce se može osigurati dodatni dan odmora. Mališani, ako je moguće, ograničavaju posjete vrtiću, štite ih od prehlade.

Tradicionalne metode liječenja anemije

Oni su pomoćna sredstva. Uzmite u obzir prisutnost alergija kod djece.

Koristite sljedeće.

  1. Posebno su vrijedni pčelinji proizvodi: polen, pčelinji kruh, med. Bogate su vitaminima i aminokiselinama.
  2. Fito-trzalice, koje uključuju lišće koprive, nit, jagodu i crni ribiz.
  3. Uvarak od šipka.

Prevencija

Primjerena prehrana primarna je prevencija anemije.

  • Svim trudnicama, posebno s ponovljenom trudnoćom, moraju se propisati preventivne doze željeza, zdrav način života i dobra prehrana.
  • Hranjenje beba majčinim mlijekom (njegova je jedinstvenost u tome što je željezo u njemu vezano za laktoferin, što osigurava bolju apsorpciju nego iz adaptiranih mliječnih proizvoda).
  • Pri umjetnom hranjenju koristite adaptirane mliječne formule.
  • Na vrijeme uvedite komplementarnu hranu najkasnije 6 mjeseci.
  • Odgovarajuća prehrana za djecu, uzimajući u obzir njihovu dob i tjelesnu aktivnost. Ne zaboravite da se potrebe za željezom povećavaju za 40% tijekom adolescencije.
  • Djeca u riziku trebala bi primati profilaktičku dozu željeza u iznosu od 50% terapijske doze (1-2 mg / kg) do 18 mjeseci. To:
    • djeca s malom porođajnom težinom;
    • nedonoščad;
    • djeca koja se umjetno hrane neprilagođenim formulama.
  • Povremeno praćenje hemoglobina u djece od:
    • obitelji vegetarijanaca;
    • često bolesna skupina;
    • sportaši;
    • obitelji s niskim socijalnim statusom.

Zaključak

Anemija s nedostatkom željeza čest je problem u pedijatriji. Hoće li se pojaviti u vašoj obitelji ili ne, ovisi o načinu života roditelja i djece, o prirodi prehrane, o pažnji roditelja prema sebi i svojoj djeci. Ovu bolest je moguće, potrebno je i lakše je spriječiti nego izliječiti. A ako se ova dijagnoza ipak postavi, tada je potrebno zauzeti odgovoran stav prema pregledu i terapiji koju je propisao liječnik.

Književnost

  1. Priručnik o laboratorijskim dijagnostičkim metodama 2007, Izdavačka kuća "Geotar-Media".
  2. N. Shabalov Dječje bolesti Djelo 1., 2004. "Peter".
  3. Pedijatrija. Nacionalni vodič v. 1. "Geotar-Media" 2009. Moskva.
  4. Mikhailov I. B. Metodički "Stanja nedostatka željeza - izbor lijekova." Sankt Peterburg 2014 Pedijatrijska sveučilišna knjižnica.
  5. Papayan A.B., Zhukova L. Yu. "Anemije u djece" Peter 2001
  6. N. Korovina "Anemija zbog nedostatka željeza u djece", Moskva 1998
  7. Časopisi „Pedijatrija. CONSILIUM MEDICUM "br. 2 2013G i br. 4 2014
  8. Časopis "Bilten Moskovskog znanstvenog urbanog društva terapeuta", rujan 2008., br. 18.
  9. Kvetnoy I.M.Od Hipokrata do Humetrena. - M.: Sveučilišna knjiga.

Gledaj video: Šta je anemija i kako je prepoznati - Mr. Lejla Čano-Dedić (Lipanj 2024).